ΜΙΑ ΠΙΟ ΠΡΟΣΕΚΤΙΚΗ ΜΑΤΙΑ ΣΤΑ «ΑΥΤΟΑΝΟΣΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ»."ΕΠΙΤΙΘΕΤΑΙ" ΠΡΑΓΜΑΤΙΚΑ Ο ΟΡΓΑΝΙΣΜΟΣ ΣΤΟΝ ΕΑΥΤΟ ΤΟΥ;
Sebastien Powell και Caroline Coram
Μετάφραση: Απολλόδωρος
Αποποίηση ευθυνών: τίποτα σε αυτό το άρθρο δεν πρέπει να θεωρηθεί ως ιατρική συμβουλή. Οι πληροφορίες που παρέχονται εδώ πρέπει να χρησιμοποιούνται καθαρά για ενημερωτικούς και εκπαιδευτικούς σκοπούς.
Ως "αυτοάνοσο νόσημα "ορίζεται" μια κατάσταση κατά την οποία το ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού θεωρεί λανθασμένα τους δικούς του υγιείς ιστούς ως ξένους και τους επιτίθεται". Σύμφωνα με το NIH (Εθνικό Ινστιτούτο Υγείας - Η.Π.Α.), αναγνωρίζονται περισσότερες από 80 τέτοιες καταστάσεις.
Παραδείγματα είναι ο διαβήτης τύπου 1, η ρευματοειδής αρθρίτιδα, η ψωρίαση, η φλεγμονώδης νόσος του εντέρου (IBS), η νόσος του Crohn, ο λύκος, η σκλήρυνση κατά πλάκας (MS), η θυρεοειδίτιδα Hashimoto και η κοιλιοκάκη.
Οι περισσότερες από αυτές τις ασθένειες λέγεται ότι είναι ανίατες, απαιτώντας ισόβια θεραπεία. Σε παγκόσμιο επίπεδο, το ποσοστό εμφάνισης αυξάνεται. Από το 2018, η Βρετανική Εταιρεία Ανοσολογίας εκτιμά ότι ο ρυθμός αύξησης στο Ηνωμένο Βασίλειο "κυμαίνεται μεταξύ 3% και 9% σε ετήσια βάση". Από το 2011, οι παγκόσμιες δαπάνες για θεραπείες έχουν αυξηθεί από 23 δισ. δολάρια σε 141 δισ. δολάρια ετησίως και δεν δείχνουν σημάδια επιβράδυνσης. Από το 2021, το 4,5% του παγκόσμιου πληθυσμού φέρεται να έχει προσβληθεί.
Τι κρύβεται πίσω από την αύξηση; Σύμφωνα με το NIH- "τα αυτοάνοσα νοσήματα επηρεάζουν περισσότερους ανθρώπους για άγνωστους λόγους. Ομοίως, τα αίτια αυτών των ασθενειών παραμένουν ένα μυστήριο".
Ως εξηγήσεις προβάλλονται συχνά αόριστες αναφορές σε "γενετικούς" και "περιβαλλοντικούς παράγοντες". Όσον αφορά τη "γενετική" υπόθεση, ο James Lee του Ινστιτούτου Francis Crick σημειώνει ότι : "η ανθρώπινη γενετική δεν έχει αλλάξει τις τελευταίες δεκαετίες ... άρα κάτι πρέπει να αλλάζει στον εξωτερικό κόσμο με τρόπο που να αυξάνει την προδιάθεσή μας για αυτοάνοσα νοσήματα".
Αυτό οδηγεί στην εξήγηση των "περιβαλλοντικών παραγόντων". Ένας τέτοιος παράγοντας λέγεται ότι είναι η "δυτική διατροφή", αν και δεν είναι σαφές γιατί αυτό θα επηρέαζε μέρη όπως η Νιγηρία, η Ινδία ή η Ιαπωνία.
Η ιστορία των "αυτοάνοσων νοσημάτων”
Πριν από τη δεκαετία του 1950, η επικρατούσα άποψη ήταν αυτή του 'horror autotoxicus' - 'φόβος της αυτοτοξικότητας' - ένας όρος που επινοήθηκε από τον Γερμανό επιστήμονα Paul Ehrlich. Ο Ehrlich διεξήγαγε πειράματα στα οποία "κουνέλια, κατσίκες και άλλα ζώα εγχύθηκαν με αίμα άλλου είδους ή με αίμα του ίδιου είδους.
Διαπίστωσαν ότι τα άτομα που έκαναν ένεση με αίμα διαφορετικού είδους σχημάτιζαν αντισώματα κατά των ξένων κυττάρων, ενώ εκείνα που έκαναν ένεση με αίμα του ίδιου είδους δεν σχημάτιζαν αυτοαντισώματα που προκαλούσαν ασθένειες". Έτσι, ο Ehrlich υποστήριξε τη θέση ότι τα "αυτοάνοσα νοσήματα" είναι αδύνατο να υπάρχουν.
Αυτό άλλαξε τη δεκαετία του 1950, όταν ο Noel Rose πραγματοποίησε μια σειρά πειραμάτων χρησιμοποιώντας τη θυρεοσφαιρίνη, μια πρωτεΐνη που βρίσκεται στον θυρεοειδή αδένα- "[ο ίδιος] εξήγαγε μικρές ποσότητες θυρεοσφαιρίνης από ζωντανά κουνέλια και στη συνέχεια επινόησε καινοτόμες μεθόδους για να εγχύσει την πρωτεΐνη πίσω στα ίδια ζώα ... προς έκπληξή του, ανακάλυψε ότι τα κουνέλια παρήγαγαν αντισώματα για να καταπολεμήσουν το εισβάλλον αντιγόνο, παρόλο που προερχόταν από το δικό τους σώμα".
Ο Rose θεωρείται ευρέως ως ο "πατέρας της αυτοανοσίας", και φαίνεται ότι είναι αυτά τα πειράματα, που αποτελούν τη βάση για τον ισχυρισμό ότι ο Ehrlich έκανε λάθος και ότι το σώμα μπορεί, στην πραγματικότητα, να "επιτεθεί στον εαυτό του".
Περίπου 40 χρόνια νωρίτερα, το 1913, ο Γάλλος επιστήμονας Charles Richet τιμήθηκε με το βραβείο Νόμπελ για την ανακάλυψη της "αναφυλαξίας"- "μια σοβαρή και δυνητικά απειλητική για τη ζωή αντίδραση σε ένα εκλυτικό αίτιο όπως η αλλεργία". Στην ευχαριστήρια ομιλία του, ο Richet εξηγεί πώς "ένα υποκείμενο που έχει λάβει ένα δηλητήριο" θα αντιδράσει, όταν το ίδιο δηλητήριο ξαναχορηγηθεί λίγες ημέρες αργότερα. Σύμφωνα με τον ίδιο, υπάρχουν τρεις πιθανότητες:
1.) Το άτομο αντιδρά με τον ίδιο τρόπο όπως και προηγουμένως.
2.) Το άτομο έχει γίνει λιγότερο ευαίσθητο - με άλλα λόγια, θα έχει αναπτύξει κάποια μορφή "ανοσίας", γνωστή και ως "μιθριδατισμός" - που ορίζεται ως "ανοχή σε ένα δηλητήριο που αποκτάται με τη λήψη σταδιακά αυξανόμενων δόσεων αυτού". Ο Richet χρησιμοποιεί το παράδειγμα των ενέσεων μορφίνης. Ένα παρόμοιο φαινόμενο φαίνεται να ισχύει και στον τομέα της ψυχολογίας.
3.) Το άτομο έχει γίνει πιο ευαίσθητο- "η πρώτη ένεση, αντί να προστατεύει τον οργανισμό, τον καθιστά πιο εύθραυστο και πιο ευαίσθητο". Αυτό είναι που ο Richet ονόμασε "αναφυλαξία".
Ο Richet και άλλοι παρατήρησαν αυτό το φαινόμενο μετά την έγχυση διαφόρων ουσιών που περιλάμβαναν "γάλα, ορό, αυγό" και "μυϊκό εκχύλισμα" σε διάφορα ζώα.
Σημείωσε ότι "οι πρωτεΐνες χωρίς εξαίρεση προκαλούν αναφυλαξία" και ότι "είμαστε έτσι συγκροτημένοι ώστε να μην μπορούμε ποτέ να δεχτούμε άλλες πρωτεΐνες στο αίμα εκτός από εκείνες που έχουν τροποποιηθεί από τους πεπτικούς χυμούς", υπονοώντας επομένως ότι η έγχυση πρωτεϊνών στην κυκλοφορία του αίματος (όπως γίνεται, για παράδειγμα, με τον "εμβολιασμό"), μπορεί να οδηγήσει, σε ορισμένες περιπτώσεις, σε αυτή την "αυξημένη ευαισθησία".
Η αναφυλαξία, σύμφωνα με τον Richet, "είναι απαραίτητη για το είδος, συχνά σε βάρος του ατόμου... [καθώς] υπερασπίζεται το είδος από τον κίνδυνο της νοθείας".
Οι αντιδράσεις αυτές, σύμφωνα με εκτεταμένα πειράματα που διεξήγαγαν οι Rosenau και Anderson το 1909, δεν είναι πάντα άμεσες ή προβλέψιμες. Μερικές φορές, ο θάνατος επέρχεται σχεδόν αμέσως. Ορισμένες φορές εμφανίζονται "σοβαρά" ή "πολύ σοβαρά" συμπτώματα.
Σύμφωνα με τον Richet, αυτές οι αποκλίσεις οφείλονται στο γεγονός ότι: "κάθε ζωντανό ον, αν και παρουσιάζει τις ισχυρότερες ομοιότητες με άλλα του είδους του, έχει τα δικά του χαρακτηριστικά, ώστε να είναι ο εαυτός του και όχι κάποιος άλλος".
Φαίνεται ότι τα ευρήματα του Rose συνάδουν με εκείνα του Richet και άλλων- η έγχυση πρωτεϊνών στην κυκλοφορία του αίματος, μπορεί να οδηγήσει σε επιβλαβή αποτελέσματα. Δεν είναι σαφές, λοιπόν, γιατί τα αποτελέσματα των πειραμάτων του θα οδηγούσαν στην υπόθεση ότι το σώμα μπορεί να "επιτεθεί στον εαυτό του". Αλλά ας υποθέσουμε ότι ο Rose είναι σωστός, εξακολουθούμε να παραμένουμε με το πολύ σημαντικό ερώτημα- γιατί συμβαίνει αυτό;
Για να απαντήσουμε σε αυτό, ας ρίξουμε μια πιο προσεκτική ματιά σε μια τέτοια ασθένεια, την "σκλήρυνση κατά πλάκας".
Σκλήρυνση κατά πλάκας
Η σκλήρυνση κατά πλάκας "είναι μια από τις πιο συχνές ασθένειες του νευρικού συστήματος, που προσβάλλει ανθρώπους σχεδόν όλων των ηλικιών σε όλο τον κόσμο, αν και έχει ιδιαίτερη προτίμηση στους νέους, ιδίως στις γυναίκες, και σε όσους μεγάλωσαν σε βόρεια γεωγραφικά πλάτη".
Τα συμπτώματα λέγεται ότι συνήθως περιλαμβάνουν "ξαφνικά νευρολογικά συμπτώματα που περιλαμβάνουν απώλεια όρασης, παράλυση, μούδιασμα και δυσκολίες στη βάδιση". Αυτό λέγεται ότι συμβαίνει επειδή ο οργανισμός λανθασμένα "επιτίθεται" στο "περίβλημα μυελίνης" που βρίσκεται στον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό.
Η θήκη είναι ένα μονωτικό στρώμα που περιβάλλει τους "άξονες" - ένα είδος ηλεκτρικού καλωδίου που συνδέει τους νευρώνες και επιτρέπει τη μετάδοση ηλεκτρικών σημάτων σε όλο το σώμα.
Δημιουργείται από τα "ολιγοδενδροκύτταρα" στο "κεντρικό νευρικό σύστημα" (ΚΝΣ - ο εγκέφαλος και ο νωτιαίος μυελός) και από τα "κύτταρα Schwann" στο "περιφερικό νευρικό σύστημα" (ΠΝΣ - τα νεύρα που διακλαδίζονται από τον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό και εκτείνονται σε άλλα μέρη του σώματος) και επιτρέπει την τεράστια αύξηση της ταχύτητας αγωγιμότητας- "ενώ οι ταχύτητες αγωγής των μη μυελινωμένων αξόνων κυμαίνονται από περίπου 0,5 έως 10 m/s, οι μυελινωμένοι άξονες μπορούν να αγωγούν με ταχύτητες έως και 150 m/s".
Μυελίνη - Βικιπαίδεια
Η "επίθεση" του οργανισμού σε αυτές τις θήκες, τις κάνει να φλεγμαίνουν και να δημιουργούν μικρές κηλίδες γνωστές ως "πλάκες" ή "βλάβες", και αυτό είναι που λέγεται ότι προκαλεί τα προαναφερθέντα συμπτώματα.
Ένας τρόπος για να το φανταστεί κανείς αυτό είναι σαν ένα τεράστιο δίκτυο καλωδίων οπτικών ινών, όπως αυτά που χρησιμοποιούνται για την παροχή συνδεσιμότητας στο Διαδίκτυο. Εάν κάποιο από αυτά τα καλώδια υποστεί βλάβη, η μετάδοση των δεδομένων μπορεί να επιβραδυνθεί ή να σταματήσει εντελώς.
Η πρώτη "αναγνωρίσιμη περίπτωση ΣΚΠ" λέγεται ότι χρονολογείται στις αρχές του 19ου αιώνα. Εκείνη την εποχή: "οι επιστήμονες υποπτεύονταν ότι κάποια μορφή τοξίνης ή δηλητηρίου προκαλούσε τη ΣΚΠ.
Επειδή οι περισσότερες βλάβες της ΣΚΠ συμβαίνουν γύρω από τα αιμοφόρα αγγεία, φαινόταν λογικό ότι μια τοξίνη που κυκλοφορούσε στην κυκλοφορία του αίματος διέρρεε στον εγκέφαλο, παρόλο που κανένας ερευνητής δεν μπορούσε να βρει ίχνη της".
Μόνο τη δεκαετία του 1930 η έρευνα με επικεφαλής τον ιολόγο του Ινστιτούτου Rockefeller, Thomas Rivers, οδήγησε στην ιδέα ότι η ΣΚΠ είναι στην πραγματικότητα, μια "αυτοάνοση ασθένεια"-
"ήταν γνωστό ότι οι άνθρωποι που εμβολιάζονταν κατά ιογενών ασθενειών, ιδίως της λύσσας, ανέπτυσσαν μερικές φορές μια ασθένεια που έμοιαζε με τη ΣΚΠ.
Είχε υποτεθεί ότι αυτό συνέβαινε επειδή ο ιός στα εμβόλια δεν ήταν πλήρως αδρανοποιημένος ... με την έγχυση μυελίνης που γνώριζε ότι ήταν απαλλαγμένη από ιούς σε πειραματόζωα κάτω από τις κατάλληλες συνθήκες, μπορούσε να προκαλέσει το ανοσοποιητικό τους σύστημα να επιτεθεί στη δική τους μυελίνη, προκαλώντας μια ασθένεια που έμοιαζε πολύ με τη ΣΚΠ".
Αυτό το "μοντέλο" - που αναφέρεται ως "πειραματική αλλεργική εγκεφαλομυελίτιδα" είναι αυτό που "άνοιξε το δρόμο στις σύγχρονες θεωρίες της αυτοανοσίας, διότι έδειξε πώς το σώμα μπορεί να δημιουργήσει μια ανοσολογική επίθεση εναντίον του εαυτού του".
Ο Rivers ολοκληρώνει τη μελέτη του αναφέροντας ότι : "οι επαναλαμβανόμενες ενδομυϊκές ενέσεις εγκεφαλικών εκχυλισμάτων και εγκεφαλικών γαλακτωμάτων σε οκτώ πιθήκους ακολουθήθηκαν σε δύο περιπτώσεις από φλεγμονώδη αντίδραση, συνοδευόμενη από απομυελίνωση, στο κεντρικό νευρικό σύστημα".
Δεδομένου ότι οι "ιοί" λέγεται ότι είναι κομμάτια γενετικού υλικού τυλιγμένα μέσα σε ένα πρωτεϊνικό κέλυφος ("καψίδιο"), μια τέτοια αντίδραση φαίνεται να συνάδει με το φαινόμενο της αναφυλαξίας που περιγράφει ο Richet (και επομένως, δεν έχει καμία σχέση με το γεγονός ότι ο "ιός" δεν ήταν "πλήρως αδρανοποιημένος").
Άλλοι φαίνεται να έχουν καταλήξει σε παρόμοια συμπεράσματα- "οι επιπλοκές αυτές αποδόθηκαν ευρέως σε ατελή αδρανοποίηση του ιού του εμβολίου, ο οποίος αναπτύχθηκε σε εγκεφαλικούς ιστούς κουνελιών. Υπήρχε όμως και μια άλλη πιθανή εξήγηση: οι επαναλαμβανόμενες ενέσεις εγκεφαλικού ιστού μπορεί να είχαν προκαλέσει αλλεργική αντίδραση".
Αξίζει επίσης να αναφερθεί το έργο ενός άλλου ερευνητή, του Hurst, ο οποίος παρατήρησε ότι: "η παρεντερική εισαγωγή σε κουνέλια γαλακτωμάτων φυσιολογικού εγκεφαλικού ιστού ακολουθείται από σοβαρές τοξικές εκδηλώσεις που οδηγούν σε εξασθένηση και θάνατο.
Σε λίγες περιπτώσεις εμφανίζονται παραλύσεις, αλλά παρόμοια νευρικά συμπτώματα έχουν συναντηθεί και σε άλλες εργασίες που δεν αφορούν τη χρήση γαλακτωμάτων εγκεφάλου".
Αυτό είναι πολύ ενδιαφέρον, δεδομένου ότι μας λένε ότι οι Popper και Landsteiner, και αργότερα οι Flexner και Lewis, χρησιμοποίησαν μια παρόμοια τεχνική για να αποδείξουν δήθεν ότι ένας "ιός" ήταν η αιτία της ασθένειας που είναι γνωστή ως "πολιομυελίτιδα" (η οποία λέγεται ότι χαρακτηρίζεται από μια μοναδική μορφή παράλυσης).
Στη μελέτη τους, οι Flexner και Lewis ανέφεραν ότι: "το υλικό που χρησιμοποιήθηκε για τον εμβολιασμό δύο πιθήκων αποτελούνταν από τον γαλακτωματοποιημένο νωτιαίο μυελό σε διάλυμα άλατος που ελήφθη από ένα παιδί εννέα ετών, το οποίο πέθανε την τέταρτη ημέρα της προσβολής από παιδική παράλυση.
Το γαλάκτωμα εγχύθηκε στην περιτοναϊκή κοιλότητα των πιθήκων. Ένας από τους τελευταίους αρρώστησε σοβαρά την έκτη ημέρα και πέθανε την όγδοη ημέρα μετά τον εμβολιασμό. Ο άλλος πίθηκος παρέλυσε τη δέκατη έβδομη ημέρα και πέθανε τη δέκατη ένατη ημέρα μετά τον εμβολιασμό".
Τα πειράματα που διεξήγαγαν οι Rivers και Hurst δείχνουν αρκετά καθαρά, ότι οι παρατηρήσεις που έκαναν οι Popper και Landsteiner, οι Flexner και Lewis, θα ήταν το αποτέλεσμα είτε:
α.) μιας μορφής αναφυλαξίας, σύμφωνα με τα ευρήματα του Richet, είτε,
β.) όπως είχαν αρχικά υποθέσει οι Popper και Landsteiner, "ένα μεταφερόμενο δηλητήριο".
Όσον αφορά το τι είναι αυτό το δηλητήριο, φαίνεται ότι το αρσενικό και ο μόλυβδος είναι σε θέση να προκαλέσουν τα ίδια ακριβώς συμπτώματα που αποδίδονται στον "ιό" που λέγεται ότι προκαλεί την "πολιομυελίτιδα" - και ίσως δεν είναι τυχαίο, δεδομένου ότι τα αρχικά κρούσματα ξεκίνησαν περίπου την ίδια εποχή που άρχισαν να χρησιμοποιούνται μαζικά διάφορα φυτοφάρμακα με βάση τον μόλυβδο και το αρσενικό (βλ. εδώ και εδώ).
Η αρχική υπόθεση των Popper και Landsteiner έχει σίγουρα κάποια βάση, αν αναλογιστούμε ότι τα νανοσωματίδια αρσενικού έχουν περίπου το ίδιο μέγεθος με τον ιό της πολιομυελίτιδας, ο οποίος λέγεται ότι έχει διάμετρο που κυμαίνεται μεταξύ 25 και 30 nm.
Όπως φαίνεται να συμβαίνει συχνά, τα πειράματα που έθεσαν τις βάσεις για την ιδέα ότι το σώμα με κάποιο τρόπο "επιτίθεται στον εαυτό του" αυθόρμητα, είναι τουλάχιστον αμφίβολα.
Ας δούμε λοιπόν τους "περιβαλλοντικούς παράγοντες".
Περιβαλλοντικοί παράγοντες
Όπως φαίνεται να συμβαίνει τόσο συχνά, το αρσενικό έχει βρεθεί ότι επηρεάζει άμεσα το περίβλημα της μυελίνης-
"σχετικά με την παθολογία των περιφερικών νεύρων στην αρσενικούχο νευροπάθεια, υπάρχουν μόνο λίγες και σύντομες αναφορές στη βιβλιογραφία. Οι Chhuttani et al. ανέφεραν τα παθολογικά ευρήματα στα περιφερικά νεύρα 23 ατόμων.
Διαπίστωσαν πάχυνση του περινεύριου, αυξημένο ινώδη ιστό στο ενδονεύριο και το περινεύριο, μείωση του αριθμού των μυελικών ινών και εκφυλιστικές αλλαγές των χιτώνων μυελίνης, καθώς και μείωση και κατακερματισμό των αξόνων". Παρόμοια ευρήματα έχουν αναφερθεί για τον μόλυβδο, το θάλλιο και τον υδράργυρο.
Υψηλά επίπεδα αρσενικού έχουν επίσης ανιχνευθεί σε όσους πάσχουν από την πάθηση- "η συσχέτιση μεταξύ του επιπέδου αρσενικού και των παραμέτρων οξειδωτικού στρες υποστηρίζει την υπόθεση ότι τα υψηλά επίπεδα αρσενικού στον ορό μπορεί να διαδραματίζουν κρίσιμο ρόλο στην παθογένεια της εξέλιξης της ΣΚΠ".
Η σκλήρυνση κατά πλάκας δεν είναι η μόνη από αυτή την άποψη- το αρσενικό φαίνεται να συνδέεται με πολλές άλλες "αυτοάνοσες ασθένειες". Για παράδειγμα, στην περίπτωση της νόσου Hashimoto, μελέτες έχουν δείξει αυξημένα επίπεδα αρσενικού και μολύβδου σε δείγματα αίματος σε σύγκριση με δείγματα ελέγχου.
Το ίδιο φαίνεται να ισχύει και για την ψωρίαση, όπου και πάλι "οι τιμές του As [αρσενικού] ήταν σημαντικά υψηλότερες στα δείγματα μαλλιών του τριχωτού της κεφαλής, αίματος και ούρων ασθενών με ήπια και σοβαρή ψωρίαση σε σύγκριση με τους μάρτυρες".
Παρόμοια ευρήματα έχουν αναφερθεί και για τον "διαβήτη τύπου 1"- "η ανάλυση των θρεπτικών συστατικών και των μετάλλων σε επίπεδο κοινότητας έδειξε ότι το επίπεδο αρσενικού σχετιζόταν θετικά με το ποσοστό εμφάνισης διαβήτη τύπου 1".
Τι ρόλο παίζει το αρσενικό σε όλα αυτά; Πριν από μερικά χρόνια, δόθηκε επιχορήγηση από το NIH για τη μελέτη του ρόλου του χαλκού στην ανάπτυξη της σκλήρυνσης κατά πλάκας- "ένας τρόπος για να μελετηθεί ο εκφυλισμός της μυελίνης είναι να χορηγηθεί σε ποντίκια μια τοξίνη που ονομάζεται cuprizone, η οποία προάγει την ανάπτυξη της σκλήρυνσης κατά πλάκας.
Η κουπριζόνη συνδέεται με το χαλκό και οι ερευνητές πιστεύουν ότι η ίδια η δράση της είναι τοξική, προκαλώντας πτώση των επιπέδων του χαλκού, η οποία, ενδεχομένως, οδηγεί σε απώλεια μυελίνης". Ο χαλκός και ο ψευδάργυρος είναι και οι δύο σημαντικά συστατικά της μυελίνης.
Έτσι, οτιδήποτε αφαιρεί ή εμποδίζει τη σωστή χρήση του χαλκού ή του ψευδαργύρου, με τη σειρά του θα βλάψει τη μυελίνη και θα οδηγήσει στα συμπτώματα που συζητάμε. Οι ερευνητές βρήκαν παρόμοια συμπτώματα με εκείνα του SMON (και της ΣΚΠ) σε ασθενείς που πάσχουν από "μυελο-νευροπάθεια με έλλειψη χαλκού", ενώ άλλοι έχουν βρει χαμηλότερα επίπεδα τόσο ψευδαργύρου όσο και χαλκού σε ασθενείς με ΣΚΠ σε σύγκριση με τους μάρτυρες.
Σύμφωνα με τα ευρήματα που παρουσιάζονται εδώ, το αρσενικό έχει συγγένεια με αυτά τα μέταλλα, με αποτέλεσμα να διαταράσσει κάθε είδους διεργασίες.
Όπως και οι ιοί, η ιδέα ότι το σώμα - ένα απίστευτα εξελιγμένο κομμάτι μηχανής - που ακόμη και σήμερα οι επιστήμονες φαίνεται να κατανοούν ελάχιστα - μπορεί μια μέρα να αποφασίσει να "επιτεθεί κατά λάθος στον εαυτό του" - είναι πέρα από κάθε λογική.
Και όπως και οι "ιοί", τέτοιες ιδέες φαίνεται να έχουν διατυπωθεί ως μια σκόπιμη προσπάθεια να θολώσουν τα νερά και να εμποδίσουν τους ανθρώπους να φτάσουν στη ρίζα του προβλήματος, το οποίο, όπως και πολλές από τις "ασθένειες" που έχουμε ήδη καλύψει, φαίνεται να είναι η ευρεία διάδοση των δηλητηρίων, ιδίως του αρσενικού.
Αν θέλουμε να λύσουμε το πρόβλημα της "αυτοάνοσης νόσου", ίσως θα πρέπει να εγκαταλείψουμε την παράλογη και ανόητη αντίληψη ότι το σώμα "επιτίθεται στον εαυτό του", και αντ' αυτού να επικεντρωθούμε στο πώς θα προχωρήσουμε στην απολύμανση της ατμόσφαιρας και του σώματός μας.
Όπως πάντα, ευχαριστώ την Caroline για τη βοήθειά της στη συγκέντρωση αυτών των πληροφοριών.
Δικτυογραφία
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου