Σάββατο, 17 Ιουλίου 2021

ΤΕΣΣΕΡΙΣ ΝΕΕΣ ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΕΣ ΑΝΑΚΑΛΥΨΕΙΣ ΣΧΕΤΙΚΑ ΜΕ ΤΗΝ ΑΣΦΑΛΕΙΑ ΚΑΙ ΤΗΝ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑ ΤΩΝ “ΕΜΒΟΛΙΩΝ” COVID-19 ΑΝΑΤΡΕΠΟΥΝ ΤΗΝ ΑΝΑΓΚΑΙΟΤΗΤΑ ΤΗΣ ΧΡΗΣΗΣ ΤΟΥΣ!


ΕΠΙΣΤΟΛΗ ΠΡΟΣ ΤΟΥΣ ΓΙΑΤΡΟΥΣ: «ΜΕ ΒΑΣΗ ΤΗΝ ΕΡΕΥΝΑ, ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΕΠΑΝΕΞΕΤΑΣΕΤΕ ΤΑ ΗΘΙΚΑ ΖΗΤΗΜΑΤΑ ΠΟΥ ΑΦΟΡΟΥΝ ΤΟΝ ΕΜΒΟΛΙΑΣΜΟ ΓΙΑ ΤΟΝ COVID-19.»

ΒΙΝΤΕΟ




Οι “Doctors for Covid ethics” απέστειλαν την ακόλουθη επιστολή σε δεκάδες χιλιάδες γιατρούς στην Ευρώπη, στην οποία συνοψίζονται τέσσερα πρόσφατα επιστημονικά ευρήματα κρίσιμα για το πρόγραμμα “εμβολιασμού” COVID-19. Η επιστολή εξηγεί κάθε εύρημα καθώς σχετίζεται με τη βιολογία των “εμβολίων” COVID-19, συμπεριλαμβανομένων των αλληλεπιδράσεων με το ανοσοποιητικό σύστημα.

Συνολικά, η επιστολή προειδοποιεί ότι αυτά τα νέα στοιχεία αναγκάζουν όλους τους γιατρούς που χορηγούν εμβόλια COVID-19 να επανεκτιμήσουν τα πλεονεκτήματα του εμβολιασμού COVID-19, προς το συμφέρον της δικής τους ηθικής υπόστασης και της ασφάλειας και υγείας των ασθενών τους.

Ένα βίντεο που εξηγεί την υποκείμενη ανοσολογία από τον καθηγητή Sucharit Bhakdi MD μπορείτε να το παρακολουθήσετε παρακάτω.


Αγαπητέ συνάδελφε:

Τέσσερις πρόσφατες επιστημονικές ανακαλύψεις τίθενται επειγόντως υπόψη σας. Αλλάζουν ολόκληρο το τοπίο της “πανδημίας” COVID-19 και μας αναγκάζουν να επανεκτιμήσουμε τα πλεονεκτήματα του εμβολιασμού κατά του SARS-CoV-2.
Περίληψη

Οι ταχείες και αποτελεσματικές ανοσολογικές αποκρίσεις τύπου μνήμης εμφανίζονται άμεσα σχεδόν σε όλα τα ανεμβολίαστα άτομα που εκτίθενται στον ιό SARS-CoV-2.

 Συνεπώς, η αποτελεσματικότητα της περαιτέρω ενίσχυσης της ανοσολογικής απάντησης μέσω εμβολιασμού είναι εξαιρετικά αμφισβητήσιμη.

 Ο εμβολιασμός μπορεί αντιθέτως να επιδεινώσει τη νόσο μέσω της εξαρτώμενης από τα αντισώματα τόνωσης (antibody-dependent enhancement-ADE).

Εύρημα 1: Η πρωτεΐνη ακίδας SARS-CoV-2 κυκλοφορεί λίγο μετά τον εμβολιασμό

Οι πρωτεΐνες SARS-CoV-2 μετρήθηκαν σε δείγματα πλάσματος που συλλέχθηκαν από 13 συμμετέχοντες οι οποίοι έλαβαν δύο δόσεις του εμβολίου Moderna mRNA-1273 [1]. Σε 11 από τους 13, η πρωτεΐνη ακίδας SARS-CoV-2 ανιχνεύθηκε στο αίμα μέσα σε μία μόνο ημέρα μετά την πρώτη ένεση του εμβολίου.

Σπουδαιότητα. Τα πρωτεϊνικά μόρια Spike παράγονται μέσα σε κύτταρα που έρχονται σε επαφή με την κυκλοφορία του αίματος -κυρίως ενδοθηλιακά κύτταρα- και απελευθερώνονται στην κυκλοφορία. 

Αυτό σημαίνει ότι α) το ανοσοποιητικό σύστημα θα επιτεθεί σε αυτά τα ενδοθηλιακά κύτταρα και β) τα κυκλοφορούντα μόρια πρωτεΐνης spike θα ενεργοποιήσουν τα θρομβοκύτταρα. 

Και οι δύο επιδράσεις θα ευνοήσουν την πήξη του αίματος. Αυτό εξηγεί τα πολλά ανεπιθύμητα συμβάντα που σχετίζονται με την πήξη -εγκεφαλικό επεισόδιο, καρδιακή προσβολή, φλεβική θρόμβωση- που αναφέρονται μετά τον εμβολιασμό.

Εύρημα 2: Ταχεία, μνημονικού τύπου αντισωματική απόκριση μετά τον εμβολιασμό

Αρκετές μελέτες έχουν καταδείξει ότι τα κυκλοφορούντα ειδικά για τον SARS-CoV-2 αντισώματα IgG και IgA έγιναν ανιχνεύσιμα εντός 1-2 εβδομάδων μετά την χορήγηση εμβολίων mRNA [1-3].

Σπουδαιότητα. Η ταχεία παραγωγή IgG και IgA υποδηλώνει πάντα μια δευτερογενή, μνημονικού τύπου απάντηση που προκαλείται μέσω της εκ νέου διέγερσης των προϋπαρχόντων ανοσοκυττάρων. 

Οι πρωτογενείς ανοσολογικές αποκρίσεις σε νέα αντιγόνα χρειάζονται περισσότερο χρόνο για να εξελιχθούν και αρχικά παράγουν αντισώματα IgM, τα οποία στη συνέχεια ακολουθούνται από την αλλαγή ισοτύπου σε IgG και IgA.

Πράγματι, σε ορισμένες μελέτες ανιχνεύθηκε μια ορισμένη ποσότητα IgM μαζί με IgG και IgA [1,4]. Είναι σημαντικό, ωστόσο, ότι η IgG αυξήθηκε ταχύτερα από την IgM [4], γεγονός που επιβεβαιώνει ότι η πρώιμη απόκριση IgG ήταν πράγματι τύπου μνήμης. 

Αυτή η απάντηση μνήμης υποδηλώνει προϋπάρχουσα, διασταυρούμενη ανοσία λόγω προηγούμενης μόλυνσης με συνήθη στελέχη του αναπνευστικού ανθρώπινου κοροναϊού. 

Η καθυστερημένη απόκριση IgM αντιπροσωπεύει πιθανότατα μια πρωτογενή απόκριση σε νέους επιτόπους που είναι ειδικοί για τον SARS-CoV-2.

Αποκρίσεις τύπου μνήμης έχουν επίσης τεκμηριωθεί όσον αφορά την Τ-κυτταροδιαμεσολαβούμενη ανοσία [5-7]. Συνολικά, τα ευρήματα αυτά δείχνουν ότι το ανοσοποιητικό μας σύστημα αναγνωρίζει αποτελεσματικά τον SARS-CoV-2 ως “γνωστό” ακόμη και κατά την πρώτη επαφή. 

Συνεπώς, οι σοβαρές εμφανίσεις της νόσου δεν μπορούν να αποδοθούν στην έλλειψη ανοσίας. Αντίθετα, οι σοβαρές περιπτώσεις μπορεί κάλλιστα να προκαλούνται ή να επιδεινώνονται από την προϋπάρχουσα ανοσία μέσω της ενίσχυσης των αντισωμάτων (ADE, βλ. παρακάτω).

Εύρημα 3: Ο SARS-CoV-2 προκαλεί ισχυρές προσαρμοστικές ανοσολογικές αποκρίσεις ανεξάρτητα από τη σοβαρότητα της νόσου

Αναφέρθηκαν προφίλ αντισωμάτων στον ορρό για 203 άτομα μετά από λοίμωξη SARS-CoV-2 [8]. 202 (>99%) των συμμετεχόντων εμφάνισαν ειδικά αντισώματα SARS-CoV-2. 

Σε 193 άτομα (95%), τα αντισώματα αυτά εμπόδισαν τη μόλυνση SARS-CoV-2 σε κυτταρική καλλιέργεια και ανέστειλαν επίσης τη σύνδεση της πρωτεΐνης ακίδας στον υποδοχέα ACE2.

 Επιπλέον, οι ειδικές για τον SARS-CoV-2 αποκρίσεις CD8+ Τ-κυττάρων ήταν σαφείς και ποσοτικά μετρήσιμες σε 95 από τα 106 (90%) άτομα με θετικό HLA-A2.

Σπουδαιότητα. Η μελέτη αυτή επιβεβαιώνει τον παραπάνω ισχυρισμό ότι η ανοσολογική απόκριση στην αρχική επαφή με τον SARS-CoV-2 είναι τύπου μνήμης. Επιπλέον, δείχνει ότι η αντίδραση αυτή εμφανίζεται σχεδόν σε όλα τα άτομα και ιδιαίτερα και σε εκείνα που δεν εμφανίζουν έκδηλα κλινικά συμπτώματα.

Ο στόχος του εμβολιασμού είναι να διεγείρει την παραγωγή αντισωμάτων έναντι του SARS-CoV-2, αλλά τώρα γνωρίζουμε ότι τέτοια αντισώματα μπορούν και θα παραχθούν γρήγορα από όλους με την παραμικρή πρόκληση από τον ιό, ακόμη και χωρίς εμβολιασμό.

Οι σοβαρές λοιμώξεις των πνευμόνων χρειάζονται πάντα πολλές ημέρες για να εξελιχθούν, πράγμα που σημαίνει ότι αν τα αντισώματα που παράγονται από την αντίδραση μνήμης είναι απαραίτητα, θα εμφανιστούν εγκαίρως. Επομένως, ο εμβολιασμός είναι απίθανο να προσφέρει σημαντικό όφελος όσον αφορά την πρόληψη σοβαρής πνευμονικής λοίμωξης.

Εύρημα 4: Ταχεία αύξηση των αντισωμάτων της πρωτεΐνης spike μετά τη δεύτερη χορήγηση εμβολίων mRNA

Οι τιμές των αντισωμάτων IgG και IgA παρακολουθήθηκαν πριν από τον εμβολιασμό και μετά την πρώτη και τη δεύτερη χορήγηση εμβολίων mRNA [3]. Οι τιμές αντισωμάτων αυξήθηκαν με κάποια καθυστέρηση μετά την πρώτη ενέση, στη συνέχεια σημείωσαν σταθεροποίηση, αλλά αυξήθηκαν και πάλι πολύ σύντομα μετά τη δεύτερη ένεση.

Σπουδαιότητα. Παρόλο που η αντίδραση των αντισωμάτων στην πρώτη ένεση είναι τύπου μνήμης, η μικρή χρονική υστέρηση μετά την ένεση μπορεί να μετριάσει τις ανεπιθύμητες παρενέργειες, επειδή η αφθονία της πρωτεΐνης spike στα κύτταρα των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων και σε άλλους ιστούς μπορεί να έχει ήδη περάσει το μέγιστο επίπεδο όταν καταφτάνουν τα αντισώματα.

Η κατάσταση αλλάζει δραματικά με τη δεύτερη ένεση. Τότε οι ακίδες παράγονται και εκφύονται στην κυκλοφορία του αίματος που ήδη σφύζει τόσο από αντιδραστικά λεμφοκύτταρα όσο και από αντισώματα. 

Τα αντισώματα θα προκαλέσουν το σύστημα συμπληρώματος[9,10] και επίσης τα ουδετερόφιλα κοκκιοκύτταρα να επιτεθούν στα κύτταρα που φέρουν την πρωτεΐνη spike. Οι πιθανές συνέπειες της ολομέτωπης αυτοεπίθεσης του ανοσοποιητικού συστήματος είναι τρομακτικές.

Εξαρτώμενη από αντισώματα ενίσχυση της νόσου

Όπως περιγράφηκε, οι ανοσοαποκρίσεις τύπου μνήμης εξασφαλίζουν την ταχεία αύξηση των τιμών των αντισωμάτων μετά την αρχική έκθεση στον SARS-CoV-2, καθιστώντας εξαιρετικά αμφίβολο το όφελος της προκαλούμενης από το εμβόλιο αντισωματικής απόκρισης. 

Ανεξάρτητα από αυτό, δεν θα πρέπει να υποθέσουμε ότι οι υψηλοί δείκτες αντισωμάτων έναντι του SARS-CoV-2 θα έχουν ως αποτέλεσμα πάντοτε τη βελτίωση της κλινικής έκβασης. 

Με αρκετές οικογένειες ιών – ιδίως με τον ιό του Δάγκειου πυρετού, αλλά και με τους κορονοϊούς – τα αντισώματα μπορούν να επιδεινώσουν παρά να μετριάσουν τη νόσο. Αυτό συμβαίνει επειδή ορισμένα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος προσλαμβάνουν μικρόβια με αντισώματα και τα καταστρέφουν.

 Εάν ένα σωματίδιο ιού στο οποίο έχουν συνδεθεί αντισώματα προσληφθεί από ένα τέτοιο κύτταρο, αλλά στη συνέχεια καταφέρει να αποφύγει την καταστροφή, μπορεί αντ’ αυτού να αρχίσει να πολλαπλασιάζεται εντός του κυττάρου. 

Συνολικά, το αντίσωμα θα έχει τότε ενισχύσει τον πολλαπλασιασμό του ιού. 

Κλινικά, αυτή η εξαρτώμενη από τα αντισώματα τόνωση (ADE) μπορεί να προκαλέσει μια υπερφλεγμονώδη αντίδραση (μια “καταιγίδα κυτταροκινών”) που θα ενισχύσει τη βλάβη στους πνεύμονες, το ήπαρ και άλλα όργανα του σώματός μας.

Οι προσπάθειες ανάπτυξης εμβολίων για τον αρχικό ιό SARS, ο οποίος είναι στενά συνδεδεμένος με τον SARS-CoV-2, απέτυχαν επανειλημμένα λόγω της ADE. Τα εμβόλια προκάλεσαν αντισώματα, αλλά όταν τα εμβολιασμένα ζώα μολύνθηκαν στη συνέχεια με τον ιό, αρρώστησαν περισσότερο από τα μη εμβολιασμένα ζώα ελέγχου (βλ. π.χ. [11]). 

Η πιθανότητα εμφάνισης ADE δεν αντιμετωπίστηκε επαρκώς στις κλινικές δοκιμές για κανένα από τα εμβόλια COVID-19. Επομένως, είναι συνετό να αποφεύγεται ο κίνδυνος πρόκλησης ADE μέσω του εμβολιασμού και αντ’ αυτού να στηρίζεται σε αποδεδειγμένες μορφές θεραπείας [12] για την αντιμετώπιση της κλινικά σοβαρής νόσου COVID-19.

Συμπεράσματα

Τα συλλογικά ευρήματα που αναλύθηκαν παραπάνω δείχνουν σαφώς ότι τα οφέλη του εμβολιασμού είναι εξαιρετικά αμφίβολα. 

Αντίθετα, η βλάβη που προκαλούν τα εμβόλια είναι πολύ καλά τεκμηριωμένη, με περισσότερους από 15.000 θανάτους που σχετίζονται με τον εμβολιασμό να έχουν πλέον καταγραφεί στη βάση δεδομένων ανεπιθύμητων ενεργειών της ΕΕ (EudraVigilance) και περισσότερους από 7.000 θανάτους στο Ηνωμένο Βασίλειο και τις ΗΠΑ [13].

ΟΛΟΙ ΟΙ ΓΙΑΤΡΟΙ ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΕΠΑΝΕΞΕΤΑΣΟΥΝ ΤΑ ΗΘΙΚΑ ΖΗΤΗΜΑΤΑ ΠΟΥ ΑΦΟΡΟΥΝ ΤΟΝ ΕΜΒΟΛΙΑΣΜΟ ΓΙΑ ΤΟΝ COVID-19.


Παραπομπές

1. Ogata, A.F. et al. (2021) Circulating SARS-CoV-2 Vaccine Antigen Detected in the Plasma of mRNA-1273 Vaccine Recipients. Clin. Infect. Dis. -:x-x

2. Amanat, F. et al. (2021) SARS-CoV-2 mRNA vaccination induces functionally diverse antibodies to NTD, RBD and S2. Cell -:x-x

3. Wisnewski, A.V. et al. (2021) Human IgG and IgA responses to COVID-19 mRNA vaccines. PLoS One 16:e0249499

4. Qu, J. et al. (2020) Profile of Immunoglobulin G and IgM Antibodies Against Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2). Clin. Infect. Dis. 71:2255-2258

5. Le Bert, N. et al. (2020) SARS-CoV-2-specific T cell immunity in cases of COVID-19 and SARS, and uninfected controls. Nature 584:457-462

6. Grifoni, A. et al. (2020) Targets of T Cell Responses to SARS-CoV-2 Coronavirus in Humans with COVID-19 Disease and Unexposed Individuals. Cell 181:1489-1501.e15

7. Gallais, F. et al. (2021) Intrafamilial Exposure to SARS-CoV-2 Associated with Cellular Immune Response without Seroconversion. Emerg. Infect. Dis. 27:x-x

8. Nielsen, S.S. et al. (2021) SARS-CoV-2 elicits robust adaptive immune responses regardless of disease severity. EBioMedicine 68:103410

9. Magro, C.M. et al. (2020) Docked severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 proteins within the cutaneous and subcutaneous microvasculature and their role in the pathogenesis of severe coronavirus disease 2019. Hum. Pathol. 106:106-116

10. Magro, C.M. et al. (2021) Severe COVID-19: A multifaceted viral vasculopathy syndrome. Annals of diagnostic pathology 50:151645

11. Tseng, C. et al. (2012) Immunization with SARS coronavirus vaccines leads to pulmonary immunopathology on challenge with the SARS virus. PLoS One 7:e35421

12. McCullough, P.A. et al. (2021) Pathophysiological Basis and Rationale for Early Outpatient Treatment of SARS-CoV-2 (COVID-19) Infection. Am. J. Med. 134:16-22

13. Johnson, L. (2021) Official Vaccine Injury and Fatality Data: EU, UK and US.




Δεν υπάρχουν σχόλια:

Δημοσίευση σχολίου